Pathophysiologie
und Behandlung
der Fatigue

BELASTBAR
Erschöpfung
ENERGIE
Abgeschlagenheit
SCHMERZFREI
MUSKELSCHMERZEN
KONZENTRATION
Gehirn ist wie vernebelt
ERHOLUNG
Schlafstörung

Entstehung und Behandlung der Fatigue

Entstehungszyklus der Fatigue

  • Hyperstimulation des Atemzentrums durch emotionale, unbewußte, physikalische und hormonelle Faktoren etc.

Es gibt eine Vielfalt von Faktoren, die eine intensivierte Stimulation des Atemzentrums und damit eine erhöhte Atemfrequenz zur Folge haben.

  • Vermehrte Abatmung des CO2, Absinken des pCO2 im Blut. Gleichzeitig besteht eine hochnormale bis überhöhte Sauerstoffsättigung von 94-100% (Norm 94-98%).

Der Teufelskreis der chronischen Hyperventilation hat einen sich selbst verstärkenden Charakter. Die Verzweiflung über den Energiemangel verstärkt die CHV, es kommt zu einer Progredienz der Symptomatik.

  • Dadurch verminderte O2-Dissoziation (Loslösung von O2 aus der Hämoglobinbindung) der Erythrozyten – diese wird vom pCO2 gesteuert – und zelluläre Minderversorgung mit O2 (Zelluläre Hypoxie). Beweisbar durch indirekte Kalorimetrie, die nicht nur den stark erniedrigten CO2 Gehalt der endexpiratorischen Atemluft, sondern auch eine stark überhöhte O2 Abatmung von 16,8- 18,1% beweist (Norm 15%). So entsteht eine zelluläre Hypoxie von 30 – 51,6%
  • Durch Aktivierung des Hypoxie – induzierbaren Faktors 1Alpha (Hif1a), werden wichtige Enzyme der oxidativen Glykolyse blockiert (PDC, 3 Enzyme im Citratzyklus, die Atmungskettenkomplexe I und II) damit wird nicht nur die mitochondriale Energieproduktion stark reduziert, sondern auch abhängig von dem Ausmaß des Sauerstoffdefizits die Anzahl der Mitochondrien durch Hif1Alpha bedingte Aktivierung der Mitophagie (Selbstzerstörung von Mitochondrien) um 4-25% reduziert. Bei Normalisierung der Sauerstoffkonzentration ist dieser Verlust erfreulicherweise reversibel.

In der folgenden Graphik ist dargestellt, dass Hif1Alpha sowohl die angesprochenen Enzyme im Zitratzyklus und die Komplexe I und II der Atmungskette hemmt. Rechts oben erkennt man, dass Hif1Alpha Enzyme aktiviert, die den Prozess der Mitophagie, auch Autophagie genannt, und damit die Selbstverdauung von Mitochondrien einleitet.

  • Aktivierung der anaeroben Glykolyse im Zytoplasma mit vermehrter Laktatproduktion und stark verminderter Energieausbeute.
    1 Molekül Glucose ergibt so 2 Moleküle ATP. Bei normal arbeitenden Mitochondrien werden aus 1 Molekül Glucose 36 Moleküle ATP gewonnen.
  • Gleichzeitig generalisierte Minderdurchblutung, da CO2 ein sehr starker Gefäßdilatator ist und ein CO2-Mangel zu einer massiven Gefäßverengung führt.
  • Resultat: Massive, individuell unterschiedlich ausgeprägte Minderung der mentalen und körperlichen Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit, mit häufig existenzbedrohenden Konsequenzen

Hier ein Beispiel dafür, wie stark eine 1minütige extreme Hyperventilation die Durchblutung und die Stoffwechsel-Aktivität des Gehirns beeinträchtigt!
Das schlägt natürlich auch bei Chronischer Hyperventilation zu Buche.

Der therapeutische Effekt der kontrollierten Inhalation von Carbogen

Daraus ergibt sich, dass es nicht nur sinnvoll, sondern unbedingt erforderlich ist, sich mit diesen stets individuellen Stressoren intensiv auseinanderzusetzen und ggfs. hierzu auch therapeutische Hilfe in Anspruch zu nehmen, besonders dann, wenn diese Stressoren traumatischer Natur sind.

Genauso wenig ist die Inhalationstherapie fähig, den Energiehaushalt dann wiederherzustellen, wenn die Therapie nicht absolut zuverlässig und diszipliniert durchgeführt wird und entscheidende Bestandteile der Therapie verändert oder gar weggelassen werden.

Insofern müssen alle vorgeschlagenen Maßnahmen zur Stressreduktion (Atemtherapie, Achtsamkeitstraining, Hören von Trance CDs, Psychotherapeutische Begleitung, Einnahme stressreduzierender Substanzen, Umprogrammierung des Gehirns, Vagusstimulation etc.)
fortgesetzt werden, bis diese Stressoren beseitigt, minimiert oder überwunden sind.

Dr.Wolfram Kersten
Facharzt für Innere Medizin