Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)
Sie werden sich sicher wundern, dass ich mich als Internist mit einer typischen augenfachärztlich zu betreuenden Erkrankung auseinandersetze und hier sogar eine Behandlung anbiete. Als ich vor ca. 20 Jahren damit begann, meine Patienten mit hochdosierten Antioxidanzien zu behandeln, in diesem Fall einen Patienten mit Koronarer Herzerkrankung, teilte mit dieser nach 1 Jahr mit, dass sein Augenarzt völlig überrascht darüber sei, dass die bei ihm bestehende Makuladegeneration nicht mehr weiter voranschreite. Ich war ebenso überrascht und musste mich erst wieder mit der aktuellen wissenschaftlichen Literatur auseinandersetzen, denn ich kannte dieses Erkrankungsbild lediglich aus meinen Studienzeiten an der Universität.
Nachdem ich viele Hinweise dafür fand, dass oxidative Parameter bei der Entwicklung dieser Erkrankung eine nicht unwesentliche Rolle spielten, durchsuchte ich mein Patientengut nach anderen Betroffenen, die ebenfalls eine Makuladegeneration aufwiesen. Bei all diesen begann ich dann ebenso mit einer hochdosierten Antioxidanzientherapie und konnte immerhin erreichen, dass bei etwa 40 % der Behandelten ebenfalls einen Stillstand und damit keine weitere Verschlechterung des Sehvermögens auftrat. Ich stellte aber auch fest, dass seitens der Augenärzte diese in der Wissenschaft schon länger erforschten Zusammenhänge nur wenig oder auch gar nicht bekannt waren.
Wenn in seltenen Fällen einmal eine antioxidative Behandlung stattfand, dann war sie in der Regel unterdosiert. Eine laborchemische Kontrolle der oxidativen Parameter war weder zu Beginn noch im Verlauf durchgeführt worden, denn die Dosierung muss den individuellen Gegebenheiten angepasst werden und kann deswegen nicht irgendeinen Standard durchgeführt werden. Wenn man sich heute die wissenschaftliche Literatur ansieht, dann findet man zuhauf Arbeiten, die bestätigen, dass oxidativer Stress eine wesentliche, wenn nicht sogar die entscheidende Rolle bei der Auslösung dieser Erkrankung spielt.
So fanden japanische Forscher 2014 heraus, dass eine Störung im Abbau von Zellbestandteilen (Autophagie) oder Zellen in der Netzhaut nicht nur Oxidativen Stress, sondern auch die Anfälligkeit für die AMD erhöht. Schon 2007 fanden englische Forscher einen Zusammenhang zwischen oxidativem Stress im Endoplasmatischen Retikulum (eine Art „Eiweißfabrik“ in jeder Zelle) der Photorezeptoren und der Entwicklung von AMD. Ebenfalls Britische Forscher fanden schon im Jahre 2000 heraus, dass oxidativer Stress in engem Zusammenhang mit der Entwicklung dieser Erkrankung steht und dass die Vitamine A, C und E der Entwicklung der AMD entgegenwirken. Interessanterweise zeigte ja die sogenannte Eye Disease Case Control Study, dass hohe Spiegel der antioxidativ wirkenden Substanzen Lutein und Zeaxanthin, die Wahrscheinlichkeit eine feuchte Form der AMD zu entwickeln, deutlich reduzierten.
Zugleich wiesen sie darauf hin, dass es evidente Hinweise dafür gibt, dass das in der Netzhaut abgelagerte Lipofuszin, auch Alterspigment genannt, das sich besonders auch im Pigmentepithel der Netzhaut findet, zumindest teilweise durch die Oxidation von bestimmten äußeren Abschnitten des Photorezeptors entsteht. Es gibt noch eine Summe weiterer Arbeiten, die ich hier zitieren könnte. Aus den hier genannten Beispielen sollte deutlich gemacht werden, warum hochdosierte Antioxidanzien bei dieser Erkrankung wirksam sein können. Leider ist die Versorgung des Auges durch das Autonome Nervensystem bisher nur unzureichend erforscht.