Gleichzeitig reguliert CO2 das Ausmaß der Freisetzung von Sauerstoff aus seiner Bindung an den Blutfarbstoff Hämoglobin. Nur wenn der CO2 Spiegel im Normbereich liegt, kann sich der Sauerstoff aus seiner Bindung an Hämoglobin lösen und in die Zelle aufgenommen werden.

Bei erniedrigtem CO2 Spiegel werden mitunter über 50% des zur Verfügung stehenden Sauerstoffs (O2) über die Lunge wieder abgeatmet. Dieser eklatante Mangel an intrazellulärem Sauerstoff, über die indirekte Kaloriemetrie exakt messbar, ist einer der wesentlichen Gründe für den gravierenden Energiemangel, den CFS-Patienten bei dieser Erkrankung erleben! Und dies, obwohl nahezu alle Patienten eine hochnormale Sauerstoffsättigung des Blutes aufweisen!

Dieser O2 Mangel wiederum verstärkt den CO2-Mangel des Blutes, denn Kohlendioxid ist das Endprodukt eines normalen mitochondrialen Stoffwechsels. Wenn den Mitochondrien aber bis zu 50% weniger O2 zur Verfügung stehen, ist nicht nur die ATP-Produktion drastisch reduziert, sondern auch die CO2 Produktion. So kommt zu dem atmungsbedingten CO2 Mangel auch eine gravierende Stoffwechselkomponente hinzu, die das Problem massiv verstärkt.

Auch auf der Ebene des Gehirns und der Muskulatur kommt es zu einem Teufelskreis.

Im Gehirn sorgt der Sauerstoffmangel und die starke Minderdurchblutung infolge Gefäßverengung für erhebliche Funktionsstörungen. Konzentrationsminderung, Brainfog, Störungen des Kurzzeit-gedächtnisses und vorzeitige mentale Ermüdung, Schwindel, Benommenheit, Kopfschmerzen etc.

Das Gleiche gilt für die Muskulatur, die ebenfalls einen hohen Energiebedarf hat. Die muskuläre Belastbarkeit wird immer mehr reduziert, die Gehstrecken werden immer kürzer. Die Muskeln können aufgrund vermehrter Laktatproduktion schneller „zu machen“, verbunden mit Schmerzen, die durch von Laktat ausgelöste Reizung von Nozizeptoren (Schmerz übertragende Nervenendkörperchen) entstehen. Es entwickeln sich schmerzhafte Muskelverspannungen. Im Laufe der Zeit kann hieraus auch ein sekundäres Fibromyalgiesyndrom entstehen.

Bei chronischer Hyperventilation kommt es zu einer relativen Hypocalcämie (Calcium wird an ein Transporteiweiß gebunden und verliert dabei seine Wirkung. Der Anteil des ionisierten Calciums sinkt. Der Muskeltonus steigt, die Erregbarkeit der Muskulatur durch geringe nervale Impulse erhöht sich.

Aufgrund des Sauerstoff- und damit des Energiemangels stellen die Zellen auf anaerobe Energieproduktion um, die aber nur 1/16 der oxidativen Energieproduktion beträgt. Beim Umbau von Pyruvat zu Laktat kommt es zur Anhäufung von Protonen, die ein wichtiges Transporteiweiß, das ATP/ADP-Transportprotein, blockieren. 
Die Energie Produktion wird abrupt um 90% reduziert.

Unter stressbedingt erhöhtem Sympathicotonus fördert dessen Nervenbotenstoff Noradrenalin die vermehrte Sauerstoff- und Stickstoff-Radikalbildung. Erhöhtes Stickstoffmonoxid (NO) blockiert die mitochondriale Atmungskette. Deren Pumpfunktion wird eingestellt. Es kommt zu einem Protonenstau, der wichtige Enzyme des mitochondrialen Stoffwechsels blockiert.

Aufgrund der stark reduzierten ATP-Produktion wird die anaerobe Glykolyse angekurbelt, die ebenfalls Protonen anhäuft. Diese hemmen ausgerechnet jenes Enzym, das Pyruvat, das Endprodukt der Glykolyse im Zellkörper, in den mitochondrialen Citratzyklus einschleust. Der Citratzyklus ist blockiert. Pyruvat wird also vermehrt in Laktat umgewandelt, das wiederum den ATP/ADP Transporter blockiert. Damit fallen mit einem Schlag 90% der ATP- Produktion flach. Es erfolgt ein kompletter energetischer Zusammenbruch! Post exertionel Malaise)

Zusammenfassend ist eine stressbedingte Störung der Atmung, die man chronische Hyperventilation nennt, in entscheidender Weise mitverantwortlich für den eklatanten Energiemangel bei Patienten mit Chronischem Fatigue-Syndrom. Wird die hierbei vorzufindende Störung der Sauerstoffaufnahme in die Zellen durch indirekte Kaloriemetrie (Messung der Sauerstoff- und CO2-Konzentration in der Atemluft) oder durch den Test auf chronische Hyperventilation nach Prof. Buteyko gesichert, kann die körperliche und mentale Leistungsfähigkeit von Patienten mit CFS durch konsequentes Atemtraining entscheidend verbessert werden.

Natürlich müssen weitergehende therapeutische Maßnahmen zugleich für eine generelle Entlastung des Gehirns sorgen, denn dies ist die Voraussetzung dafür, dass die verminderte Cortisolproduktion der Nebennierenrinde, die ebenso wesentlich zum Energiemangel beiträgt, nach und nach aufgehoben wird.

Denn die Ursache dafür ist ein adaptiver Prozess, mit dem sich das Gehirn vor weiterer Überforderung schützt. Dabei wird die Ausschüttung des Starterhormons der Stressachse, des CRH (Corticotropes Releasing Hormon), immer mehr reduziert, was die Cortisolproduktion der NNR zunehmend in den Keller fährt.

Mit der Konsequenz, dass die Bereitstellung von Energie in Form von Glucose, eine der Hauptfunktionen des Cortisols, immer mehr schwindet, bis die körperliche und mentale Leistungsfähigkeit vollkommen am Boden liegt.

Viele Patienten, die unter chronischem Stress stehen, weisen eine erhöhte Interleukin 6 Bildung auf, ohne dass eine bakterielle oder virale Infektion vorliegt. Leistungssportler haben nach einem intensiven Training hundertfach höhere Interleukin 6 Blutspiegel als davor. Injiziert man einer gesunden Person Interleukin 6, wird sie müde.

Die erhöhte Interleukin 6 Bildung, wie man sie bei Long Covid – Kranken findet, kann also eine weitere Quelle der vorzufindenden Müdigkeit sein.

Durch die mit chronischem Stress verbundene Sympathikus – Aktivierung, kommt es zur vermehrten Bildungen von Stickstoffmonoxid und Peroxinitrit, einem hochaggressiven Stickstoffradikal. Beide können die Atmungskette in den Mitochondrien blockieren oder auch bleibend schädigen. In der Folge kommt es zu einer Protonenansammlung im Inneren der Mitochondrien, die den Citratzyklus, der die Energie für die Atmungskette liefert, blockiert. Eine drastische Minderung der Energieproduktion, eine Mitochondriale Dysfunktion, kann die Folge sein.

Die wäre also die vierte Quelle einer in der Summe drastischen Minderung der körpereigenen Energieproduktion, die uns die Entwicklung der bei allen Patienten im Vordergrund stehenden schweren Minderung der körperlichen und mentalen Leistungsfähigkeit (Fatigue) verständlich macht.

Dies sind also die eigentlichen Ursachen des extremen Energiemangels bei CFS und anderen stressbedingten Erschöpfungserkrankungen:

• Stressbedingte chronische Hyperventilation
• Stressbedingte Reduktion der Cortisolproduktion
• Stressbedingte Interleukin 6 – Produktion
• Mitochondriale Dysfunktion