Das Long Covid Syndrom

Das Long-Covid-Syndrom

Wer seine Entwicklung versteht, kann es auch überwinden

1. Definition des Long-Covid-Syndroms

2. Häufigkeit

3. Symptomatik

4. Pathophysiologie

5. Untersuchung des Long-Covid-Syndroms

6. Die Therapie des Long-Covid-Syndroms

7. Neues Therapieverfahren

8. Wie ein Long-Covid-Syndrom ohne persistente Organschäden überwunden werden kann

Definition des Long-Covid-Syndroms

Ein Long-Covid-Syndrom liegt dann vor, wenn bestimmte klinische Symptome viele Wochen und Monate nach der eigentlichen Infektion bestehen bleiben, eine andere Erkrankung ausgeschlossen wurde, und eine Wiederherstellung der Gesundheit nicht eintritt.  Die Nomenklatur wird in der Literatur widersprüchlich verwandt. Liegen 4 Wochen nach einer Covid 19 Infektion weiter Symptome vor, die von Anfang an bestanden, spricht man von einem Post Covid-Syndrom, nach 12 Wochen von einem Long-Covid Syndrom. Andere Verfasser sehen es genau umgekehrt. Über die Dauer dieser Beschwerden und Ihre Prognose gibt es noch keine Daten. Hier in meinem Artikel lege ich mich auf den Begriff Long Covid Syndrom fest.

Häufigkeit

Häufigkeit

Diese hängt vom Alter, der Intensität der Erkrankung, davon, ob man stationär behandelt wurde oder gar auf Intensivstation beatmet wurde, von vorbestehenden Begleiterkrankungen (Chronisch obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, Koronare Herzerkrankung, Hypertonie, Übergewicht, Diabetes mellitus Typ II etc.), von vorbestehenden psychosozialen Belastungen und anderen Arten von chronischem Stress und vom Geschlecht ab. Frauen entwickeln ein Long Covid Syndrom häufiger.

Nach Befragung von 1450 Patienten lag die Häufigkeit eines Long-Covid-Syndroms (LCS) bei Patienten, die im Krankenhaus behandelt wurden nach 12 Wochen bei 72,6 %, bei nicht im KH behandelten Patienten bei 46,2 %. Die von der Uni Tübingen veranlasste, noch nicht veröffentlichte EPILOC Studie, die im August 2021 gestartet wurde, geht von einer 20-30%tigen Häufigkeit eines Long-Covid Syndroms jenseits von 6 Monaten nach Akutinfektion aus.

Die Gutenberg COVID-19 Studie der Universität Mainz, eine der größten, bevölkerungs-repräsentativen Studien zur Pandemie in Deutschland, zeigt, dass bis zu 40 Prozent der mit SARS-CoV-2 infizierten Personen Long COVID-artige Symptome angeben, die über mindestens sechs Monate andauern.

Symptomatik

Im Vordergrund der individuell unterschiedlichen Beschwerden stehen: Fatigue, also chronische Müdigkeit mit stark reduzierter körperlicher und mentaler Belastbarkeit, Kurzatmigkeit, Kopfschmerzen, Brain Fog, Konzentrationsstörungen, Störungen des Kurzzeit-gedächtnisses, Schlafstörungen, Schwindel, muskuläre Verspannungen und Muskel-schmerzen, Husten und Depression. Die Symptomatik erinnert stark an das Chronische Fatigue Syndrom (CFS) und ist dennoch anders, weil in ca. 30 % der Fälle teilweise gravierende Organschäden an der Lunge, den Gefäßen, am Geschmacks-oder Geruchssinn, am Herzen oder den Nieren zurückbleiben können, die vor Einleitung einer Behandlung unbedingt auszuschliessen bezw. mitzubehandeln sind.

S. Bader, Fachärztin für Innere Medizin aus Augsburg, fasst folgende Symptome zusammen:

S. Bader, Fachärztin für Innere Medizin aus Augsburg, fasst folgende Symptome zusammen:

  • Atemnot, Kurzatmigkeit, Husten
  • Schlafstörungen
  • Herzrasen, thorakaler Druck („Druck auf der Brust“)
  • Konzentrationsstörungen
  • Neurologische Symptome, Muskel-/Gelenkschmerzen, Sensibilitätsstörungen
  • Depressive Verstimmung
  • Haarausfall, Hautveränderungen
  • Geschmacks-/Geruchsveränderungen
  • Müdigkeit („Fatigue“), Leistungsminderung, fehlende Belastbarkeit

Es ist sehr wichtig, das Long-Covid-Syndrom nicht einem chronischen Fatigue Syndrom gleichzusetzen, denn bei immerhin 30 % der Fälle liegen bleibende Organschäden vor. Weiterhin finden sich entzündliche Veränderungen an Gefäßen im Rahmen der gerade bei dieser Erkrankung auftretenden Endothelitis, einer Entzündung der Gefäßinnenwand, die mit dem Risiko für arterielle Thrombosen verknüpft ist. Man findet eine generelle chronische Inflammation, teilweise auch Hyperinflammation und gehäufte Autoimmunphänomene.

So konnten in einer Studie bei ca . 15-30% der Patienten Autoantikörper gegen G-Protein gekoppelte Rezeptoren nachgewiesen werden. Ebenfalls konnten Auto-Antikörper gegen Interferone, Neutrophile, Citrullinpeptide und Zellkerne bei 10-50% der Patienten mit COVID-19 nachgewiesen werden.

Pathophysiologie

Pathophysiologie

Einhellig findet man dazu in der Literatur den Hinweis, dass die Pathophysiologie dieser Erkrankung bisher noch völlig unklar sei, sie wohl auf verschiedene Faktoren zurückzuführen und auch individuell sehr unterschiedlich sei.

Machen wir uns zunächst klar, dass das Virus allein nicht darüber entscheidet, wie eine Erkrankung verläuft oder ob überhaupt Symptome auftreten.

So ist bekannt, dass es eine ganze Anzahl symptomfreier Betroffener gibt (geschätzt 20-42%!), die keinerlei Beschwerden haben, aber Träger des Virus sind und deswegen andere anstecken können. Weiterhin gibt es Menschen, die nur geringfügige Symptome wie einen leichten Schnupfen oder leichten Husten entwickeln und dann gibt es die gesamte Palette der Symptomatik mit sehr unterschiedlichem Schweregrad bis hin zur hochgradigen Atemnot und der Notwendigkeit zur Beatmung auf der Intensivstation. (ARDS= Acute Respiratory Distress Syndrome).

Über die Gründe für diese unterschiedlichen Verläufe wurde bisher nur wenig gesprochen, dabei liegen sie auf der Hand. Ob sich das Coronavirus im Körper ausbreiten kann oder nicht hängt überwiegend von der Aktivität des Immunsystems zum Zeitpunkt der Infektion ab.

So sind zum Beispiel die Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), die zum angeborenen Immunsystems gehören, fähig, Corona Viren auch ohne vorherige Impfung zu zerstören und den Ausbruch einer Erkrankung zu verhindern.

Dies können Sie aber nur, wenn sie eine hohe Aktivität und Stimuliertbarkeit haben, die besonders bei Patienten, die unter chronischem Stress stehen, extrem vermindert sein kann.

Verantwortlich ist hierfür vor allem das Sympathische Nervensystem, das unter chronischen Stressbedingungen die Überhand gewinnt und nicht mehr vom Parasympathischen Anteil des Autonomen Nervensystems kontrolliert, beziehungsweise reguliert werden kann.

Ähnlich ist dies bei älteren Patienten, deren Immunaktivität aus den gleichen Gründen deutlich vermindert ist und die häufig Vorerkrankungen haben, die letztlich durch chronischen Stress ausgelöst werden (Diabetes mellitus Typ II, Adipositas, Hypertonie etc.)

Würde man bei all diesen Personen die so genannte NK-Zell Gundaktivität messen, so könnte man sich sehr schnell die unterschiedlichen Verlaufsformen der Erkrankung erklären. Leider wird diese Untersuchung so gut wie nicht durchgeführt.

Ein weiterer Hinweis auf die Bedeutung der Immunaktivität ergibt sich aus der Tatsache, dass eindeutig belegt ist, dass Patienten mit hohen Vitamin D Spiegeln deutlich mildere Verläufe haben als jene mit niedrigen Vitamin D Spiegeln und in der Regel nicht auf der Intensivstation landen.

Das ist insofern nicht verwunderlich, als Vitamin D als eines der stärksten Immun-stimulantien die Aktivität der NK-Zellen drastisch erhöhen kann!

Wir können also davon ausgehen, dass der Verlauf einer COVID-19 Infektion in sehr engem Zusammenhang mit der Aktivität des Immunsystems, spezifisch mit der der so genannten NK-Zellen bei der infizierten Person steht. Dies kann von völliger Symptomfreiheit bis hin zur Einweisung auf die Intensivstation einer Klinik gehen.

Da eine Minderung der Immunaktivität in aller Regel auf eine chronische Stressbelastung zurückzuführen ist, können wir also davon ausgehen, dass die Personen, die eine symptomatische COVID-19 Infektion gleich welchen Schweregrades entwickeln, unter chronischem Stress stehen, auch wenn den meisten von ihnen dies nicht bewusst ist.

In der Literatur finden sich Hinweise darauf, dass Personen, bei denen schon vor der Erkrankung psychosoziale Belastungen – also chronischer Stress – vorzufinden waren, häufiger ein Long COVID Syndrom entwickelten.

Weiterhin ist bekannt, dass der Prozentsatz derer, die mit einem schweren Verlauf ein Long COVID Syndrom entwickeln, weit höher ist als bei jenen, die nur einen milden Verlauf hatten.

Wenn man Patienten mit Long COVID Syndrom befragt, dann zeigt sich, dass ausnahmslos alle schon lange vor der Entwicklung der ersten typischen Symptome unter chronischen Stress standen.

Wenn man das Phänomen der Fatigue, also der chronischen Müdigkeit und Erschöpfung, verstehen will, dann muss man sich folgende Zusammenhänge klarmachen:

1. Etwa 95 % aller Patienten, die unter chronischen Stress stehen, entwickeln eine so genannte chronische Hyperventilation. Diese bringt gravierende Veränderungen im Stoffwechsel mit sich, die auf die Verminderung des Kohlendioxids im Blut zurückzuführen sind, das bei Hyperventilation zu viel abgeatmet wird.

Da aber Kohlendioxid die Freisetzung des Sauerstoffs aus seiner Bindung an Hämoglobin (sog. Sauerstoffdissoziation) reguliert und gleichzeitig die Gefäßweite der kleinen Arteriolen bestimmt, kommt es bei dieser Fehlatmung zu einer manchmal drastischen Verminderung der Sauerstoffaufnahme in die Zelle, obwohl im Blut ausreichend Sauerstoff (normale Sauerstoff-Sättigung!) vorhanden ist. Wir müssen uns klar machen, dass die Zellen somit in einen Zustand des Sauerstoffmangels, eine Hypoxie, kommen, der die Energieproduktion in den Mitochondrien besonders unter Belastung komplett lahmlegen kann. Unter Hypoxie wird nämlich der Hypoxie-induzierbare-Faktor 1 alpha (HiF1alpha) in der Zelle aktiviert, der das Schlüsselenzym für die oxidative Glykolyse in den Mitochondrien, den Pyruvat-Dehydrogenase-Complex (PDC), blockiert.

Somit wird die mitochondriale ATP-Produktion praktisch stillgelegt. HiF1alpha aktiviert zugleich 2 Enzyme in der aeroben Glykolyse im Cytoplasma, die Glucose zu Laktat vergärt, allerdings mit sehr niedriger Energieausbeute. Hier entstehen aus einem Molekül Glukose 2 Moleküle ATP, bei oxidativer Glykolyse in den Mitochondrien allerdings 36 Moleküle ATP (Adenosin-Tri-Phosphat). Dies macht deutlich, warum Patienten mit Long-COVID-Syndrom, CFS und teilweise auch mit Fibromyalgie sowohl muskulär als auch mental nicht mehr leistungsfähig und belastbar sind.

Da aber CO2-Mangel gleichzeitig die kleinen Arteriolen verengt, kommt es zu einer drastischen Minderdurchblutung, die sich besonders im Bereich des Gehirns und der Muskulatur bemerkbar macht.

Aus diesen Erkenntnissen, die sich im sogenannten Laktatstufen-Test auf dem Fahrradergometer in einem massiven Laktatanstieg schon bei minimaler Belastung zeigen, wird deutlich, dass die chronische Hyperventilation die Hauptursache der schweren Einschränkungen der körperlichen und mentalen Belastbarkeit bei Long-COVID und anderen Erschöpfungssyndromen ist!

Wichtig ist hier die differentialdiagnostische Unterscheidung der Kurzatmigkeit durch bleibende Schäden der Lunge, die sich meist schon durch eine deutliche Minderung der Sauerstoffsättigung des Blutes bemerkbar macht, die aber bei Lungengesunden ausbleibt. Auch muss natürlich eine Herzinsuffizienz z.B. nach durchgemachter Myokarditis, wie sie in sehr seltenen Fällen bei COVID-19 Infektionen anzutreffen ist, ausgeschlossen werden.


2. Bei Menschen die langjährig unter chronischem Stress stehen, kommt es zu adaptiven Veränderungen des Gehirns, die zu einer zunehmend verminderten Ausschüttung des Corticotropen Releasing Hormons (CRH) im Paraventrikulären Nucleus (PVN) des Hypothalamus führen. In der Folge schüttet die Hirnanhangs-drüse weniger Adrenocortikotropes Hormon (ACTH) aus, das üblicherweise die Nebennierenrinde dazu anregt, Cortisol ausschütten.

Eine normale Cortisol Produktion ist für den Energiehaushalt von entscheidender Bedeutung, denn Cortisol versorgt sowohl die Muskulatur als auch das Gehirn mit der notwendigen Glukose, die wir für eine normale körperliche und mentale Leistungsfähigkeit benötigen. Die Minderung der Cortisol Bildung wurde nicht nur bei CFS-Patienten, sondern eben auch bei Long COVID Patienten bestätigt. Sie ist eine zusätzliche Quelle für die im Rahmen der klinischen Symptomatik ganz im Vordergrund stehenden Fatigue. Die Tatsache, dass es einzelne Patienten mit schwerer Fatigue bei gleichzeitig normaler Cortisolproduktion der Nebennierenrinde (NNR) gibt, macht deutlich, dass die verminderte Cortisol Produktion, die bei einem überwiegenden Teil der Patienten vorzufinden ist, nicht die Hauptursache des schweren Energiemangels sein kann.


3. Viele Patienten, die unter chronischen Stress stehen, weisen eine erhöhte Interleukin 6 Bildung auf, ohne dass eine bakterielle oder virale Infektion vorliegt.
Leistungssportler haben nach einem intensiven Training hundertfach höhere Interleukin 6 Blutspiegel als davor. Injiziert man einer gesunden Person Interleukin 6, wird sie müde.

Die erhöhte Interleukin 6 Bildung, wie man sie bei Long COVID Kranken findet, ist die Konsequenz der stressbedingten Sympathicotonie, die sowohl Makrophagen als auch Gliazellen und Astrozyten zur Ausschüttung von proinflammatorischen Zytokinen zwingt (mitunter auch Interleukin 1ß oder TNF alpha) Diese „neurogene Entzündung“ kann also eine weitere Quelle der vorzufindenden Müdigkeit sein.

4. Eine symptomatische COVID-19 Infektion stellt für den Organismus eine schwere Stressbelastung dar. Durch die damit verbundene Sympathikus Aktivierung kommt es zu vermehrter Bildung von Stickstoffmonoxid und Peroxinitrit, einem hochaggressiven Stickstoffradikal. Beide können die Atmungskette in den Mitochondrien blockieren oder auch bleibend schädigen. In der Folge kommt es zu einer Protonenansammlung im Inneren der Mitochondrien, die den Citratzyklus, der die Energie für die Atmungskette liefert, blockiert. Eine drastische Minderung der Energieproduktion kann die Folge sein.

Dies wäre also die vierte Quelle einer in der Summe drastischen Minderung der körpereigenen Energieproduktion, die uns die Entwicklung der bei allen Patienten im Vordergrund stehenden schweren Reduktion der körperlichen und mentalen Leistungsfähigkeit (Fatigue) verständlich macht.

5. Durch molekulargenetische Untersuchungen konnte bei einzelnen Patienten eine Virus-Persistenz des Coronavirus nachgewiesen werden. Solche persistierenden Virus Infektionen können dem Körper enorme Energie rauben und wären im Falle eines sicheren Nachweises eine weitere Quelle für das Fortbestehen eines chronischen Energiemangels.

Viele der weiter oben geschilderten klinischen Symptome des Long COVID Syndroms lassen sich also zurückführen auf die gerade geschilderten Prozesse im Organismus, die zu einer drastischen Minderung der Energieproduktion führen.

1. Bei Menschen die langjährig unter chronischem Stress stehen, kommt es zu adaptiven Veränderungen des Gehirns, die zu einer zunehmend verminderten Ausschüttung des Corticotropen Releasing Hormons (CRH) im Paraventrikulären Nucleus (PVN) des Hypothalamus führen. In der Folge schüttet die Hirnanhangsdrüse weniger Adrenocortikotropes Hormon (ACTH) aus, das üblicherweise die Nebennierenrinde dazu anregt, Cortisol auszuschütten.
Eine normale Cortisol-Produktion ist für den Energiehaushalt von entscheidender Bedeutung, denn Cortisol versorgt sowohl die Muskulatur als auch das Gehirn mit der notwendigen Glukose, die wir für eine normale körperliche und mentale Leistungsfähigkeit benötigen. Die Minderung der Cortisol-Bildung wurde nicht nur bei CFS-Patienten, sondern eben auch bei Long-Covid-Patienten bestätigt. Sie ist eine der wesentlichen Quellen der im Rahmen der klinischen Symptomatik ganz im Vordergrund stehenden Fatigue

2. Etwa 95% aller Patienten, die unter chronischem Stress stehen, entwickeln eine so genannte chronische Hyperventilation. Diese bringt gravierende Veränderungen im Stoffwechsel mit, die auf die Verminderung des Kohlendioxids im Blut zurückzuführen sind. Da aber Kohlendioxid die Freisetzung des Sauerstoffs aus seiner Bindung an Hämoglobin reguliert und gleichzeitig die Gefäßweite der kleinen Arteriolen bestimmt, kommt es bei dieser Atmung zu einer manchmal drastischen Verminderung der Sauerstoffaufnahme in die Zelle, obwohl im Blut ausreichend Sauerstoff vorhanden ist. In der Folge kommt es zu einer Verminderung der ATP-produktion in den Mitochondrien, die den Sauerstoff dringend für die Energieproduktion benötigen.Gleichzeitig verengen sich die kleinen Arterien und es kommt zu einer Minderdurchblutung, die sich besonders im Bereich des Gehirns und der Muskulatur bemerkbar macht. Auch dieser Faktor kann ganz entscheidend zur Entwicklung der schweren Erschöpfung und Leistungsminderung bei Patienten mit Long-Covid-Syndrom beitragen. Wichtig ist hier die differentialdiagnostische Unterscheidung der Kurzatmigkeit durch bleibende Schäden der Lunge, die sich meist schon durch eine deutliche Minderung der Sauerstoffsättigung des Blutes bemerkbar macht, die aber bei Lungengesunden ausbleibt. Auch muss natürlich eine Herzinsuffizienz z.B. nach durchgemachter Myokarditis, wie sie in sehr seltenen Fällen bei COVID-19 Infektionen anzutreffen ist, ausgeschlossen werden. Das wäre also die zweite Quelle für die bei Patienten mit Long-Covid-Syndrom anzutreffende chronische Müdigkeit (Fatigue)

3. Viele Patienten, die unter chronischem Stress stehen, weisen eine erhöhte Interleukin 6 Bildung auf, ohne dass eine bakterielle oder virale Infektion vorliegt. Leistungssportler haben nach einem intensiven Training hundertfach höhere Interleukin 6 Blutspiegel als davor. Injiziert man einer gesunden Person Interleukin 6, wird sie müde.
Die erhöhte Interleukin 6 Bildung, wie man sie bei Long-COVID kranken findet, kann also eine weitere Quelle der vorzufindenden Müdigkeit sein.

4. Eine symptomatische Covid-19 Infektion stellt für den Organismus eine schwere Stressbelastung dar. Durch die damit verbundene Sympathikus-Aktivierung kommt es zur vermehrten Bildung von Stickstoffmonoxid und Peroxinitrit, einem hochaggressiven Stickstoffradikal. Beide Stickstoffverbindugen können die Atmungskette in den Mitochondrien blockieren oder auch bleibend schädigen. In der Folge kommt es zu einer Protonenansammlung im Inneren der Mitochondrien, die den Citratzyklus – welcher die Energie für die Atmungkette liefert – blockiert. Eine drastische Minderung der Energieproduktion kann die Folge sein.Dies wäre also die vierte Quelle einer in der Summe drastischen Minderung der körpereigenen Energieproduktion, die uns die Entwicklung der bei allen Patienten im Vordergrund stehenden schweren Minderung der körperlichen und mentalen Leistungsfähigkeit (Fatigue) verständlich macht.

5. Durch molekulargenetische Untersuchung konnte bei einzelnen Patienten eine Virus-Persistenz des Coronavirus nachgewiesen werden. Solche persistierenden Virus-Infektionen können dem Körper enorme Energie rauben und wären im Falle eines sicheren Nachweises eine weitere Quelle für das Fortbestehen eines chronischen Energiemangels. Viele der weiter oben geschilderten klinischen Symptome des Long-Covid-Syndroms lassen sich also zurückführen auf die gerade geschilderten Prozesse im Organismus, die zu einer drastischen Minderung der Energieproduktion führen.

Untersuchungen bei einem Long-Covid-Syndrom

Untersuchungen bei einem Long-Covid-Syndrom

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Bei Patienten mit Long-Covid-Syndrom ist die Diagnostik im Prinzip ähnlich wie bei jenen mit einem chronischen Fatigue Syndrom.

Ganz im Vordergrund steht aber zunächst der sichere Ausschluss fortbestehender Organschäden, besonders nach schweren Verlaufsformen der Covid-19 Infektion. Dazu sind folgende diagnostische Maßnahmen erorderlich:

  • Thorax-Aufnahme in zwei Ebenen, nicht älter als acht Wochen
  • Lungenfachärztliche Untersuchung mit Blutgasanalyse zum Ausschluss einer Diffusionsstörung oder schweren Minderung der Sauerstoffaufnahme
  • Spezifische laborchemische Untersuchung:
    • D-Dimere zum Nachweis einer persistierenden Gerinnungsstörung
    • Diverse Autoantikörper bei Verdacht auf Autoimmunreaktion
    • CRPhs – ein Eiweiß, dessen Erhöhung auf entzündliche Prozesse hinweist
    • Proinflammatorische Zytokine zum Nachweis einer „Silent inflammation“ (schleichende Entzündung)
  • Positronen Emissionstomographie (PET) zum Nachweis einer Endothelitis in arteriellen Gefäßen
  • Bei Verdacht Nephrologische Untersuchung zur Sicherung einer gegebenfalls post-infektiösen Nephropathie

Ansonsten werden bei Patienten mit Long-Covid-Syndrom folgende Untersuchungen durchgeführt:
Neben der Anamnese, die eine 80%ige Wertigkeit im Rahmen der Gesamtdiagnostik hat, sind folgende Untersuchungen zwingend erforderlich und hilfreich:

  • Körperliche Untersuchung
  • Ultraschalldiagnostik des Abdomens, der Schilddrüse, evtl. des Herzens und der Halsschlagader.
    (Bei der Diagnostik müssen andere organische Systemerkrankungen, die ebenfalls mit Müdigkeit einhergehen können, ausgeschlossen werden!)
  • EKG und Lungenfunktion
  • Spiroergometrie mit Laktat Stufenbelastungstest (spezifisches Belastungs-EKG mit gleichzeitiger Laktatmessung) zur Bestimmung der tolerierbaren Belastungsgrenze
  • HRV-Kurztest mit RSA-Test und Liegen/Stehen-Test (Untersuchung des Autonomen Nervensystems)
  • 24 Stunden HRV-Test (Langzeituntersuchung des Autonomen Nervensystems)
  • Indirekte Kaloriemetrie mit Messung der Sauerstoff- und Kohlendioxid-Konzentration in der Atemluft, Bestimmung des Ruheumsatzes und Einstufung der weit verbreiteten Verminderung der zellulären Sauerstoffaufnahme durch chronische Hyperventilation, die eine typische Stressfolge ist
  • Body-Impedanz-Analyse (BIA) zur Bestimmung der Körperkompartimente
  • Oberflächen-EMG (Elektromyogramm) zur Sicherung des in der Regel deutlich erhöhten Ruhe-Muskeltonus
  • Quantitatives EEG mit Darstellung von Brainmaps zum Nachweis von stressbedingten Hyperaktivitäten oder der meist vorzufindenden massiven Verminderung der Hirnaktivität

Hier sind sehr komplexe Untersuchungen erforderlich, die weit über die Standard Labordiagnostik der Schulmedizin hinausgehen und die Untersuchung der mitochondrialen Funktion, des oxidativen oder nitrosativen Stresses, der hormonellen Leistungsfähigkeit, der Nebennierenfunktion, des Kohlenhydratstoffwechsels, Fettstoffwechsels und Eiweißstoffwechsels, des Immunsystems, der proinflammatorischen Zytokine, bestimmter Nervenbotenstoffe des Kynureninstoffwechsels, wichtiger Ernährungsfaktoren des ZNS, Untersuchungen zum Ausschluss einer Allergie, Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten oder Autoimmunerkrankung, des Säure-Basen-Haushalts, der Mineralstoffe, Spurenelemente und Vitamine, des Nachweises von Antikörpern gegen eine Vielzahl von verschiedenen Erregern und vieles mehr beinhalten.

Genetische Variationen von insgesamt 14 Genen, darunter

  • antioxidative Schutzenzyme (SOD2, Glutathionperoxidase, NADH-Dehydrogenase MTHFR-Gen etc.)
  • Phase II-Entgiftungsenzyme
  • stressrelevante Gene (COMT, MAO-A und MAO-B, Glukokortikoid-Rezeptor, FKBP5, etc.) gehören inzwischen zwingend zum diagnostischen Standard, da sie die Entwicklung und den Verlauf der Erkrankung und ihrer Ausprägung ganz erheblich mitbestimmen können. Kennt man diese genetischen Anomalien, kann man sie durch therapeutische Maßnahmen 

Ein von der Universität Jena schon vor 20 Jahren entwickelter Fragebogen, der die Einstufung der Stress- oder Persönlichkeitstyps möglich macht, da der Umgang mit sich selbst und mit Stressbelastung, der häufiger zwanghafter Natur sein kann, ein wesentlicher – meist unbewusster – Mitauslöser der Erkrankung ist. Die Kenntniss dieser meist sozialisationsbedingten, spezifischen Verhaltens- und Empfindensmuster ist von außerordentlicher Bedeutung und kann auch wesentliches Ziel therapeutischer Intervention sein.

DMSA-Test zum Ausschluss häufig vorzufindender Schwermetallbelastungen

Die Therapie des Long-Covid-Syndroms

Grundsätzlich sind therapeutische Erfolge ohne konsequente Mitarbeit des Patienten so gut wie nicht möglich. Der/die Betroffene muss ein tiefes Verständnis von den komplexen Zusammenhängen seiner spezifischen Erkrankung entwickeln, um die notwendigen Konsequenzen und die Motivation entwickeln zu können, die er auf dem Weg hin zur Heilung zwingend benötigt.

Die Erfahrung zeigt, dass hoch motivierte, zuversichtliche und konsequente Patienten, die alle Ihnen angebotenen therapeutischen Möglichkeiten nutzen, die höchste Erfolgsquote aufweisen. Von größter Bedeutung ist es, einen Zustand innerer Ausgeglichenheit und Gelassenheit zu erreichen, da dieser auf allen Funktions-Ebenen des Organismus ganz wesentliche Verbesserungen mit sich bringen kann.

Die Therapie untergliedert sich entsprechend ihrer Gewichtung in folgende Schritte:

I. Konsequente Normalisierung der Blutgase durch:

  • Inhalation eines CO2 haltigen Mischgases 
     
    Dieses aus 5% CO2 und 95% O2 bestehende Mischgas führt zur Anhebung des CO2 Partialdrucks im Blut und kann bereits nach 3-6- Tagen den Energiehaushalt normalisieren und die körperliche und mentale Belastbarkeit wiederherzustellen.
     
    Die Dauer dieses Prozesses ist vom Ausmaß der vorbestehenden Absenkung des CO2-Partialdrucks im Blut abhängig, das wiederum Folge der stressbedingten Hyperventilation ist.
     

    Die Normalisierung des CO2-Partialdrucks besiegelt das Ende der Fatigue! 

    Diese von mir entwickelte, in der Medizin noch nicht praktizierte Therapieform ist wissenschaftlich fundiert, aber in der Schulmedizin bisher nicht bekannt. Dies vor allem deswegen, weil man der pathophysiologischen Bedeutung des arteriellen CO2 Mangels und seiner gravierenden Folgen bisher keine Aufmerksamkeit geschenkt hat. Bei korrekter Durchführung und konsequenter Beachtung der ärztlichen Vorgaben ist die Therapie völlig gefahrlos und ohne jegliche Nebenwirkungen.

    Sie kann auch den mitunter vorkommenden Muskelschmerz beseitigen.
     
    Ich kann dieses Therapieverfahren im Rahmen eines „individuellen Heilversuches“ aus gesetzlichen Gründen nur bei meinen Patienten anwenden, da ich die volle Verantwortung für die korrekte Anwendung und die Gefahrlosigkeit dieser Inhalationstherapie trage.
     
    Wer sich für diese Therapieform interessiert, hat deshalb 2 Möglichkeiten:
     
    1. Die vorherige gründliche Untersuchung in meiner Praxis zur eindeutigen Abklärung der Therapie-Indikation.
    Wer daran interessiert ist, kann sich unter:

    Terminanfrage@dr-kersten.com an mich wenden.
    Bitte geben Sie dabei folgende Kontaktdaten in der hier vorgegebenen Reihenfolge an: 

    Vorname: 
    Name: 
    Geburtsdatum: 
    Adresse: 
    Tel.-Festnetz: 
    Mobiltelefonnummer: 
    E-Mail-Adresse: 
    Name der Krankenkasse:  
     

    2. Externe Patienten, die aus diversen Gründen nicht in meine Praxis kommen können, haben bei Erfüllung bestimmter Voraussetzungen, die unter info@dr-kersten.com erfragt werden können, ebenfalls die Möglichkeit dieses Therapieverfahren anzuwenden.

    Ein therapeutischer Erfolg gelingt allerdings nur bei absolut disziplinierter und konsequenter Mitarbeit der Betroffenen, auch bezüglich der ebenfalls zwingend erforderlichen, in der Folge genannten therapeutischen Maßnahmen.

II. Konsequente Atemtherapie

  • Zwei- bis dreimal täglich zu praktizierendes konsequentes 30minütiges Atemtraining zur Reduktion des meist schweren zellulären Sauerstoffmangels und der massiven Durchblutungsstörung aller Organe durch CO2 Mangel und daraus resultierender Gefäßverengung und Minderdurchblutung. Es kommt darauf an, durch deutliche Atmungsverlangsamung den CO2-Spiegel im Blut wieder auf normales Niveau anzuheben!

  • Durch mehrfach tägliche Anwendung eines innovativen Therapieverfahrens zur Anhebung des CO2 Partialdrucks im Blut kann es gelingen, die körperliche und mentale Belastbarkeit innerhalb von wenigen Tagen nahezu wieder herzustellen.

    Diese völlig neu entwickelte Therapieform ist wissenschaftlich fundiert, aber in der Schulmedizin bisher nicht bekannt. Dies vor allem deswegen, weil man der pathophysiologischen Bedeutung des arteriellen CO2 Mangels und seiner gravierenden Folgen bisher keine Aufmerksamkeit geschenkt hat. Bei korrekter Durchführung und konsequenter Beachtung der ärztlichen Vorgaben ist die Therapie völlig gefahrlos und ohne jegliche Nebenwirkungen.

    Sie kann auch den mitunter vorkommenden Muskelschmerz beseitigen

    Ein therapeutischer Erfolg gelingt allerdings nur bei absolut disziplinierter und konsequenter Mitarbeit der Betroffenen, auch bezüglich der in der Folge genannten therapeutischen Maßnahmen.

III. Konsequente Stressreduktion durch:

  • Bewusste Änderung des Lebensrythmus
  • Umprogrammierung des Gehirns bzw.lebensfeindlicher Gedankenspiralen
  • Anpassung der Belastungen an das vorhandene Energieniveau
  • Zweimal täglich zu praktizierende, atemzentrierte Achtsamkeits- Meditation, die mit der Atemtherapie verknüpft werden sollte.
  • Verwendung von Trance CDs zur Modulation zwanghaft destruktiver Verhaltensmuster. (Neuroplastische Therapie)
  • Stilles Qi Gong, Tai-Chi und andere Entspannungstechniken
  • Ständiger Wechsel zwischen kurzen Belastungsphasen, kontrolliert durch Pulsuhr, und ebenso langen Entspannungsphasen
  • Delegierung von Aufgaben, soweit möglich
  • Beendigung krankmachender Beziehungen oder Arbeitsverhältnisse
  • Therapeutische Unterstützung bei schwer zwanghaften, destruktiven Verhaltensmustern oder traumatischer Genese der Erkrankung.
  • Wiederherstellung einer „Harmonie zwischen Innen und Außen“ durch Anpassung wesensfremder Verhaltensmuster an die eigenen inneren Werte
  • Höherdosierte Antioxidanzientherapie und Ausgleich der in der Regel stets vorzufindenden Mangelzustände
  • Substanzen zur Reduktion der zerebralen Hyperaktivitätund Verbesserung der Schlafqualität
  • Medikamente zur Verbesserung der evtl. gestörten mitochondrialen Funktion
  • Behandlung der Nebennierenfunktionsstörungenund evtl. anderer hormoneller Dysbalancen (Testosteronmangel, Östrogen – Dominanz, DHEA und Adrenalinmangel etc.)
  • Moderates körperliches Training, dem vorhandenen Energieniveau stets angepasst!
  • Bei Krisenzuständen und schweren Infekten Infusionstherapie.
  • Immunmodulation der meist vorzufindenden, schweren Minderung der Immunaktivität(Hochdosiertes Vitamin D und ggfs.A)
  • Entgiftende Behandlungen(Schwermetalle, Umweltgifte) immer der genetischen Entgiftungskapazität angepasst und mit größter Vorsicht durchzuführen!
  • Umstellung der Ernährung(Kohlenhydratarm, reich an gesunden Fetten und überwiegend pflanzlichen Proteinen, reich an Antioxidanzien, hoher Rohkostanteil, grüne Säfte, Kokosöl etc.). Berücksichtigung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Glutenintoleranzen, Fructose-, Laktose- oder Sorbit- und eventueller Histamin-Intoleranz.
  • Bei schweren Fällenlängerfristige Krankschreibung, Unterbrechung des Schulbesuchs, der Arbeit und starke Reduktion haushaltlicher Pflichten.
  • Konsequente Bewusstseinsarbeit und, wenn erforderlich, psychotherapeutische Unterstützung.
  • Vorsichtige Atlastherapie bei instabiler HWS, isometrische Übungen, nächtliches Nackenband
  • Neurofeedbacktherapie
    Neurofeedback ist eine computergestützte Trainings- und Behandlungsmethode, mit der man die Charakteristik der eigenen Gehirnaktivität, die man üblicherweise ja nicht wahrnimmt, darstellt und durch bestimmte Übungen verändert. So kann z.B. die stressbedingt überhöhte Aktivität des Gehirns durch entsprechende Übungen im Verlaufe mehrerer Trainingssitzungen so stark reduziert werden, dass stressbedingte Symptome wie Schlafstörungen oder depressive Verstimmungen nicht nur deutlich gebessert, sondern auch völlig beseitigt werden können. Dieser therapeutische Erfolg hat in der Regel bleibenden Charakter, da er auf der neuroplastischen Fähigkeit des Gehirns, auf Wiederholungen mit strukturellen Veränderung-en zu reagieren, beruht.

    Dies ist besonders dann hilfreich, wenn die eigentlichen Stressoren, die das Gehirn in diesen Zustand manövriert haben, unbewußter Natur sind. Eine solche Konstellation liegt bei etwa 70% jener Betroffenen vor, die unter chronischem Stress stehen.

    Eine Harmonisierung pathologischer Gehirnaktivitäten kann so auch ohne eine Analyse der eigentlichen Hintergründe solcher Entwicklungen erreicht werden.

Wie ein Long-COVID-Syndrom überwunden werden kann

Wie ein Long-Covid-Syndrom ohne persistierende Organschäden überwunden werden kann

Wesentlich ist die Erkenntnis, dass ein zentraler Faktor für die verminderte mitochondriale ATP-Produktion und den eklatanten Energiemangel auf mentaler und körperlicher, besonders auch auf muskulärer Ebene, Folge einer in nahezu 100% der Fälle vorliegende chronischen Hyperventilation ist.

Sie wird durch den unter chronischem Stress stets erhöhten Sympathikotonus und die dabei erhöhte Stimulation des Atemzentrums ausgelöst.

Bei erhöhter Atemfrequenz kommt es zu einer vermehrten Abatmung von CO2 und damit zu einem CO2 Mangel im Blut., der wiederum die Sauerstoffversorgung der Zellen massiv reduzieren kann. Wie weiter oben beschrieben, legt der bei Hypoxie aktivierte Faktor Hif1alpha die mitochondriale Energieproduktion unter Belastung lahm.

Genau an dieser Stelle beginnt ein fataler Teufelskreis: 

Der Mangel an CO2 und die mitunter damit verbundene respiratorische Blutalkalose (Entsäuerung des Blutes) führt durch relativen Calciummangel -ionisiertes Calcium wird vermehrt an Albumin gebunden- zu einer erhöhten Erregbarkeit und verstärkten Verspannung der Muskulatur, was in ca 75% der Fälle auch zu einer Verkrampfung des Zwerchfells (Zwerchfellspasmus) führen kann, was mitunter starke und schmerzhafte Verkrampfungen in Höhe des Brustbeins hinterlässt, die mitunter mit der Symptomatik eines Herzinfarktes verwechselt werden.

Bei erniedrigtem CO2 Spiegel werden mitunter über 50% des zur Verfügung stehenden Sauerstoffs (O2) über die Lunge wieder abgeatmet. Dieser eklatante Mangel an intrazellulärem Sauerstoff, über die indirekte Kaloriemetrie exakt messbar, ist der wesentliche Grund für den gravierenden Energiemangel, den Long-COVID, CFS- und Fibromyalgie-Patienten bei dieser Erkrankung erleben! Und dies, obwohl nahezu alle Patienten eine hochnormale Sauerstoffsättigung des Blutes aufweisen!

Dieser O2 Mangel wiederum verstärkt den CO2-Mangel des Blutes, denn Kohlendioxid ist das Endprodukt eines normalen mitochondrialen Stoffwechsels. Wenn den Mitochondrien aber bis zu 50% weniger O2 zur Verfügung stehen, wird nicht nur die ATP-Produktion durch Aktivierung des Faktors HiF1 Alpha lahmgelegt, sondern auch die metabolische CO2 Produktion, Endprodukt der oxidativen Glykolyse! So kommt zu dem atmungsbedingten CO2 Mangel auch noch eine gravierende, stoffwechselbedingte CO2 Minderung hinzu, die das Problem nochmal massiv verstärkt.

Auch auf der Ebene des Gehirns und der Muskulatur kommt es zu einem Teufelskreis.

Im Gehirn sorgt der Sauerstoffmangel und die starke Minderdurchblutung infolge Gefäßverengung für erhebliche Funktionsstörungen. Konzentrationsminderung, Brainfog, Störungen des Kurzzeitgedächtnisses und vorzeitige mentale Ermüdung, Schwindel, Benommenheit, Kopfschmerzen etc.

Das Gleiche gilt für die Muskulatur, die ebenfalls einen hohen Energiebedarf hat. Die muskuläre Belastbarkeit wird immer mehr reduziert, die Gehstrecken werden immer kürzer. Die Muskeln können aufgrund vermehrter Laktatproduktion schneller „zu machen“, verbunden mit Schmerzen, die durch die von Laktat ausgelöste Reizung von Nozizeptoren (Schmerz übertragende Nervenendkörperchen) entstehen. Es entwickeln sich schmerzhafte Muskelverspannungen. Im Laufe der Zeit kann hieraus auch ein sekundäres Fibromyalgiesyndrom entstehen.

Aufgrund des Sauerstoff- und damit des Energiemangels wird die anaerobe Ernergieproduktion massiv verstärkt, die aber nur 1/16 der oxidativen Ernergieproduktion beträgt. Beim Umbau von Pyruvat zu Laktat kommt es zur Anhäufung von Protonen, die ein wichtiges Transporteiweiss, das ATP/ADP-Transportprotein, blockieren.Die Energie- Produktion wird abrupt um ca. 90% reduziert. Es erfolgt ein kompletter energetischer Zusammenbruch! (Post Exertional Malaise)

Unter stressbedingt erhöhtem Sympathicotonus fördert dessen Nervenbotenstoff Noradrenalin zudem die vermehrte Sauerstoff- und Stickstoff-Radikalbildung. Erhöhtes Stickstoffmonoxid (NO) blockiert die mitochondriale Atmungskette. Deren Pumpfunktion wird eingestellt. Es kommt zu einem Protonenstau, der wichtige Enzyme des mitochondrialen Stoffwechsels blockiert.

Zusammenfassend ist eine stressbedingte Störung der Atmung, die man chronische Hyperventilation nennt, hauptverantwortlich für den eklatanten Energiemangel bei Patienten mit Long-Covid-Syndrom. Wird die hierbei vorzufindende Störung der Sauerstoffaufnahme in die Zellen durch indirekte Kaloriemetrie (Messung der Sauerstoff-und CO2-Konzentration in der Atemluft) , Kapnometrie (Messung des CO2-Partialdrucks in der Atemluft) oder durch den Test auf chronische Hyperventilation nach Prof. Buteyko gesichert, kann die körperliche und mentale Leistungsfähigkeit von Patienten mit Long-COVID-Syndrom durch konsequentes Atemtraining in Kombination mit einem innovativen Therapieverfahren, dessen Patentierung beantragt ist, schon innerhalb weniger Tage wiederhergestellt werden.

Außerordentlich wichtig ist die gezielte Suche nach bleibenden organischen Veränderungen infolge der Virusinfektion, die immerhin bei 30% der Patienten zu finden sind und deren gezielte Behandlung!

Hier nochmal zusammenfassend die eigentlichen Ursachen des Energiemangels beim Long-COVID-Syndrom:

  1. Stressbedingte chronische Hyperventilation
  2. Stressbedingte Reduktion der Cortisolproduktion
  3. Stressbedingte Interleukin 6 (evtl. auch 1ß und TNF alpha) Produktion
  4. Mitochondriale Dysfunktion durch Nitrosativen Stress
  5. Potentielle Viruspersistenz

Gleichzeitig reguliert CO2 das Ausmaß der Freisetzung von Sauerstoff aus seiner Bindung an den Blutfarbstoff Hämoglobin. Nur wenn der CO2 Spiegel im Normbereich liegt, kann sich der Sauerstoff aus seiner Bindung an Hämoglobin lösen und in die Zelle aufgenommen werden.

Bei erniedrigtem CO2 Spiegel werden mitunter über 50% des zur Verfügung stehenden Sauerstoffs (O2) über die Lunge wieder abgeatmet. Dieser eklatante Mangel an intrazellulärem Sauerstoff, über die indirekte Kaloriemetrie exakt messbar, ist einer der wesentlichen Gründe für den gravierenden Energiemangel, den CFS-Patienten bei dieser Erkrankung erleben! Und dies, obwohl nahezu alle Patienten eine hochnormale Sauerstoffsättigung des Blutes aufweisen!

Dieser O2 Mangel wiederum verstärkt den CO2-Mangel des Blutes, denn Kohlendioxid ist das Endprodukt eines normalen mitochondrialen Stoffwechsels. Wenn den Mitochondrien aber bis zu 50% weniger O2 zur Verfügung stehen, ist nicht nur die ATP-Produktion drastisch reduziert, sondern auch die CO2 Produktion. So kommt zu dem atmungsbedingten CO2 Mangel auch noch einer gravierende Stoffwechselkomponente hinzu, die das Problem nochmal massiv verstärkt.

Auch auf der Ebene des Gehirns und der Muskulatur kommt es zu einem Teufelskreis.

Im Gehirn sorgt der Sauerstoffmangel und die starke Minderdurchblutung infolge Gefäßverengung für erhebliche Funktionsstörungen. Konzentrationsminderung, Brainfog, Störungen des Kurzzeitgedächtnisses und vorzeitige mentale Ermüdung, Schwindel, Benommenheit, Kopfschmerzen etc.

Das Gleiche gilt für die Muskulatur, die ebenfalls einen hohen Energiebedarf hat. Die muskuläre Belastbarbeit wird immer mehr reduziert, die Gehstrecken werden immer kürzer. Die Muskeln können aufgrund vermehrter Laktatproduktion schneller „zu machen“, verbunden mit Schmerzen, die durch von Laktat ausgelöste Reizung von Nozizeptoren (Schmerz übertragende Nervenendkörperchen) entstehen. Es entwickeln sich schmerzhafte Muskelverspannungen. Im Laufe der Zeit kann hieraus auch ein sekundäres Fibromyalgiesyndrom entstehen.

Bei chronischer Hyperventilation kommt es zu einer relativen Hypocalcämie (Calcium wird an ein Transporteiweiß gebunden und verliert dabei seine Wirkung. Der Anteil des ionisierten Calciums sinkt. Der Muskeltonus steigt, die Erregbarkeit der Muskulatur durch geringe nervale Impulse erhöht sich.

Aufgrund des Sauerstoff- und damit des Energiemangels stellen die Zellen auf anaerobe Ernergieproduktion um, die aber nur 1/16 der oxidativen Ernergieproduktion beträgt. Beim Umbau von Pyruvat zu Laktat kommt es zur Anhäufung von Protonen, die ein wichtiges Transporteiweiss, das ATP/ADP-Transportprotein, blockieren.

 
Die Energie Produktion wird abrupt um ca. 90% reduziert.

Unter stressbedingt erhöhtem Sympathicotonus fördert dessen Nervenbotenstoff Noradrenalin die vermehrte Sauerstoff- und Stickstoff-Radikalbildung. Erhöhtes Stickstoffmonoxid (NO) blockiert die mitochondriale Atmungskette. Deren Pumpfunktion wird eingestellt. Es kommt zu einem Protonenstau, der wichtige Enzyme des mitochondrialen Stoffwechsels blockiert.

Aufgrund der stark reduzierten ATP-Produktion wird die anaerobe Glykolyse angekurbelt, die ebenfalls Protonen anhäuft. Diese hemmen ausgerechnet jenes Enzym, das das Pyruvat, das Endprodukt der Glykolyse im Zellkörper, in den mitochondrialen Citratzyklus einschleust. Der Citratcyklus ist blockiert. Pyruvat wird also vermehrt in Laktat umgewandelt, das wiederum den ATP/ADP Transporter blockiert.
Damit fallen mit einem Schlag 90% der ATP- Produktion flach. Es erfolgt ein kompletter energetischer Zusammenbruch! (Post exertionel Malaise)

Zusammenfassend ist eine stressbedingte Störung der Atmung, die man chronische Hyperventilation nennt, in entscheidender Weise mitverantwortlich für den eklatanten Energiemangel bei Patienten mit Long-Covid-Syndrom. Wird die hierbei vorzufindende Störung der Sauerstoffaufnahme in die Zellen durch indirekte Kaloriemetrie (Messung der Sauerstoff-und CO2-Konzentration in der Atemluft) oder durch den Test auf chronische Hyperventilation nach Prof. Buteyko gesichert, kann die körperliche und mentale Leistungsfähigkeit von Patienten mit CFS durch konsequentes Atemtraining entscheidend verbessert werden.

Natürlich müssen weitergehende therapeutische Maßnahmen zugleich für eine generelle Entlastung des Gehirns sorgen, denn dies ist die Vorraussetzung dafür, dass die verminderte Cortisolproduktion der Nebennierenrinde, die ebenso wesentlich zum Energiemangel beiträgt, nach und nach aufgehoben wird.

Hier nochmal zusammenfassend die eigentlichen Ursachen des extremen Energiemangels beim Long-Covid-Syndrom:

  • Stressbedingte chronische Hyperventilation
  • Stressbedingte Reduktion der Cortisolproduktion
  • Stressbedingte Interleukin 6 Produktion
  • Mitochondriale Dysfunktion
  • Gesicherte chronische Covid-19-infektion (Viruspersistenz)

Dr.med.Wolfram Kersten

Facharzt für Innere Medizin

Panzerleite 82

96049 Bamberg

www.dr-kersten.com

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